PARIS, juin 2004 (APM Santé) - L'hypertension est une maladie de l'endothélium vasculaire, a affirmé lundi le Pr Stéphane Laurent (Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris), lors d'une conférence de presse organisée dans le cadre du XIVème Congrès européen sur l'hypertension, qui se déroule cette semaine à Paris.
"Les avancées dans le domaine de la biologie cellulaire et moléculaire permettent de comprendre les mécanismes qui endommagent l'endothélium et entraînent un rétrécissement des artères. Ce mécanisme est une anomalie commune dans la pathologie artérielle du diabète, de l'insuffisance cardiaque et rénale, ainsi que dans l'hypertension artérielle", rappelle le chercheur.
Les processus mis en jeu au niveau de l'endothélium sont nombreux et variés, selon lui.
"L'endothélium agit sur la régulation et l'autorégulation du calibre artériel et des résistances vasculaires. Il sécrète un grand nombre de produits vaso-actifs qui possèdent un effet myorelaxant, vasodilatateur et antiagrégant. Ces substances protègent la paroi vasculaire des effets vasoconstricteurs s'exerçant par l'intermédiaire des systèmes hormonaux ou des peptides sécrétés par les plaquettes", explique-t-il.
La paroi artérielle apparaît donc comme un facteur clé dans la pathogenèse de l'hypertension. Ces dix dernières années ont été consacrées à la compréhension des mécanismes impliqués dans la dysfonction endothéliale et les processus inflammatoires au sein même de la paroi artérielle.
L'augmentation de la pression artérielle a été attribuée à un excès d'agents vasoconstricteurs, à un déficit en substances vasodilatatrices et à une diminution de la natriurèse. De fait, une vasoconstriction persistante aboutit à une hausse des résistances périphériques qui augmentent la pression artérielle moyenne.
"Le remodelage des petites artères, en réponse à ce phénomène, est à l'origine d'un mécanisme pathologique, consistant en une élévation des résistances périphériques à travers un processus structural. Celui-ci conduit à un épaississement de la paroi artérielle dans le but de normaliser le stress endothélial", décrit le Pr Laurent.
En dehors de ces mécanismes, le stress oxydatif et l'inflammation vasculaire, qui altèrent des fonctions diverses de l'endothélium et des cellules musculaires lisses, ont été impliqués dans la pathogenèse de nombreuses maladies cardiovasculaires, incluant non seulement l'hypertension artérielle, mais aussi l'athérosclérose, l'insuffisance cardiaque et le diabète, poursuit-il.
"La dysfonction endothéliale favorise ainsi la vasoconstriction, l'inflammation, l'athérogenèse, la thrombose et la coagulation", conclut le spécialiste./ajr
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