Petite question par curiosité :
êtes-vous infirmier ?

Merci d'avoir répondu !

COURS IFSI

Cours - Pancréatite nécrotico-hémorragique

Publié le 26/08/2023

Les pancréatites aigues sévères sont une des affections les plus graves de la pathologie digestive. Elles sont une urgence médico-chirurgicale. Les formes graves imposent l’hospitalisation dans un service de réanimation chirurgicale où une surveillance étroite de l’évolution est d’une absolue nécessité.

Définition

La pancréatite aiguë est une inflammation brutale et massive du pancréas et des tissus péri-pancréatiques liée à l'importance de la diffusion intra et extra pancréatique de phénomènes inflammatoires et nécrotiques.
Les enzymes pancréatiques sont activées à l'intérieur du pancréas et provoquent une véritable brûlure, tout d'abord dans le pancréas et éventuellement dans les tissus du voisinage avec nécrose des petits vaisseaux et des tissus graisseux. Cette inflammation donne des lésions anatomiques très importantes.

Trois lésions peuvent se rencontrer :

  • Un oedème qui infiltre la glande,
  • Une hémorragie et une nécrose qui la détruisent aboutissant à des coulées de nécrose.

Les enzymes pancréatiques attaquent les organes de voisinage et se diffusent dans les espaces coelio-péritonéaux, les méso et aussi dans la cavité abdominale. Elles réalisent une véritable auto digestion.

Le syndrome inflammatoire déclenché par la pancréatite peut être responsable de défaillances viscérales :

  • Hémodynamique (choc),
  • Pulmonaire (oedème lésionnel),
  • Rénale (insuffisance rénale),
  • Hépatique,
  • Encéphalique (confusion, coma).

Le pronostic est redoutable et la mortalité importante lorsqu’il existe des lésions de nécrose, d’hémorragie et des défaillances viscérales. Il reste très bon dans la pancréatite oedémateuse qui représente 85 à 90% des pancréatites aigues.

Les causes

  • L'alcoolisme dans 40% des cas,
  • La lithiase biliaire dans 40% des cas ; par migration d’un calcul dans le cholédoque ; lors de son passage, il peut se bloquer au niveau de l'ampoule de Vater,
  • Métaboliques : hypertriglycéridémie et hypercalcémie,
  • Traumatisme direct : choc violent abdominal avec fracture du pancréas évoluant vers la pancréatite,
  • Complications chirurgicales post opératoires : sphinctérotomie, intervention sus méso colique,
  • Médicamenteuses : Imurel®, etc (nombreux médicaments),
  • Infections virales : Oreillons, Herpès,
  • Maladies auto immunes

Les signes

  • Douleur intense, violente. Cette douleur est épigastrique, irradiant dans l'épaule gauche et surtout dans le dos,
  • Vomissements.

Selon l'importance des lésions, les autres signes sont plus ou moins importants. :

  • Pouls rapide et filantTtension artérielle basse pincée,
  • Polypnée,
  • Sueurs,
  • Température normale ou légèrement élevée à 38°,
  • Présence d'une défense abdominale,

Les examens biologiques

  • Hyperleucocytose,
  • Hyperglycémie supérieure à 11 mmoles/l sans antécédent de diabète,
  • Hypocalcémie, parfois importante,
  • Hyperamylasémie et hyperlipasémie.


En regroupant les critères cliniques et biologiques à l’arrivée du malade à l'hôpital et au bout des 48 heures, on peut catégoriser les pancréatites : bénignes, sévères et graves (échelle de Ranson).

Score de Ranson
À l’admission Age
Leuco
Glucose
LDH
GOT
>55 ans
>16 G/l
>11 mmol/l
>700 UI/l
>250 UI/l
A 48 heures Hématocrite
Urée
Calcium total
PaO2
BE
séquestration de liquide estimée
diminué de plus de 10% (après hydratation)
augmente de>1.8 mmol/l
>6 litres

Comment lire le tableau ?

Si moins de 3 de ces critères sont présents, la mortalité est négligeable (Si plus de 4 critères sont présents, la mortalité peut atteindre 25% 50% des patients survivants seront gravement malades.

Les examens radiologiques

  • L’échographie a peu d’intérêt. Elle peut montrer un pancréas augmenté de volume et des zones non homogènes dues à la nécrose. Elle permet de rechercher une lithiase biliaire, mais elle est difficile à interpréter.
  • Le scanner : c’est l’examen de référence. Il confirme le diagnostic et donne le type de pancréatite :
    • Simple oedème de la glande,
    • Nécrose glandulaire,
    • Coulées extra pancréatiques avec les lésions de voisinage.

Lors du scanner une ponction des coulées de nécrose est réalisée en cas de syndrome septique. Tout examen bactériologique positif impose la chirurgie.

Score de Balthazar

    Pour connaitre l’étendue de la gravité des lésions radiologiques on utilise le score de Balthazar :

      • Score scannographique (TDM sans injection) :

      Grade A = pancréas normal = 0 point
      Grade B = Élargissement focal ou diffus du pancréas = 1 point
      Grade C = pancréas hétérogène associé à une densification de la graisse péripancréatique = 2 points
      Grade D = coulée péri pancréatique unique = 3 points
      Grade E = coulées multiples = 4 points

      • Score de nécrose (TDM avec injection)

      Pas de nécrose = 0 point
      Nécrose d’un tiers du pancréas = 2 points
      Nécrose de la moitié du pancréas = 4 points
      Nécrose de plus de la moitié du pancréas = 6 points

      Score scannographique + score des nécroses supérieur à 6 = pancréatite sévère.
      Le scanner est utile à la surveillance de l'évolution des lésions tout au long de la maladie.

      Évolution

      Le pronostic dépend du type de la pancréatite.

      • Les pancréatites aiguës oedémateuses sont bénignes :
        • La guérison est rapide avec diminution de l’oedème et de la douleur,
        • Le taux des enzymes dans le sang diminue et se normalise,
        • Les récidives sont possibles si la cause n’est pas traitée,
        • En cas de lithiase biliaire, le traitement est chirurgical.
      • Dans les formes nécrotico-hémorragiques :
        • La situation peut être dramatique d'emblée ou se compliquer secondairement avec une défaillance multi viscérale et risque d’infection de la nécrose,
        • Les pancréatites graves nécrotico-hémorragiques sont opérées dans l’état de choc sévère avec défaillance multi viscérale et/ou si l’infection de la nécrose est prouvée par ponction sous scanner chez un malade septique.

      Lorsque la situation est stable, on peut espérer une évolution favorable avec organisation de la nécrose en pseudo kyste, qu’il faudra éventuellement drainer 6 à 8 semaines plus tard.

      Les signes d’aggravation

      • Hyperleucocytose supérieure à 16 000/mm3
      • Hyperglycémie
      • Hématocrite qui chute de 10 % dans les 24 à 48 heures
      • Elévation de la créatinémie
      • Etat de choc
      • Rétentions hydrosodées
      • Baisse de la réserve alcaline et de la calcémie
      • Dosage de la procalcitonine = PCT. C’est un marqueur de l’état infectieux ; la normale est de 0 ,1μg/l ; si elle est > 0,5μg/l, elle annonce un choc septique.
      • Protéine C réactive = CRP. Son augmentation reflète un état inflammatoire sévère.
      • Insuffisances : rénale, respiratoire (= SDRA), cardiaque.
      • Défense abdominale
      • Occlusion intestinale
      • Fièvre supérieure à 39° avec frissons non expliquée par une infection sur un site veineux, par une angiocholite, etc.

      La nécrose pancréatique s’étend et envahit les mésos des viscères voisins (estomac, duodénum, colon transverse) pouvant entraîner leur ischémie. La nécrose ulcère les viscères et les vaisseaux et peut s'infecter. Elle donne des abcès intra abdominaux qui entraînent un choc septique. Plus l’évolution se prolonge, plus les risques d'infection de la nécrose augmentent.

      Les signes associés

      • Pleuro pulmonaires : détresse respiratoire aigue, oedème lésionnel, épanchements pleuraux,
      • Cardio-vasculaires : choc,
      • Rénaux,
      • Neuropsychiques,
      • Hépatiques : insuffisance hépato cellulaire et troubles de l’hémostase.

      L’intervention

         

      Ouverture par une incision transversale

      Ouverture

         

      Nécroses pancréatiques

      Nécroses pancréatiques

         

      Nécroses pancréatiques

       
         

      Anses intestinales

      Résection d'une partie du grêle attaqué par les fusées de nécroses

         

      Résection d'une partie du colon attaqué par la nécrose

       
         

      Pose d'une plaque de vicryl sur les anses grêles

       
         

      Préparation du sac de Mikulicz

      Mêche à prostate

         

      Mise en place du Mikulicz dans l'abdomen

       
         
      Ce cours a été validé par les équipes médicale, chirurgicale, d'anesthésie et les cadres infirmiers du service de chirurgie digestive et du département d'anesthésie réanimation de l'hôpital St Antoine (184, rue du faubourg St Antoine Paris 75O12) :
      • Monsieur Le Pofesseur Rolland PARC
      • Monsieur le Professeur E. TIRET : Chef de service de chirurgie générale digestive.
      • Monsieur le Professeur F. PAYE : Chirurgien
      • Monsieur le Professeur Y. PARC : Chirurgien
      • Monsieur le Docteur N. CHAFAÏ : Chirurgien PH
      • Monsieur le Docteur J M. OLLIVIER : Médecin Anesthésiste Réanimateur Responsable de l’unité de Réanimation Chirurgicale.
      • Madame le Docteur A. SIMON : Médecin Anesthésiste Réanimateur.
      • Monsieur le Docteur E. DELPIERRE : Médecin Anesthésiste Réanimateur.
      • Monsieur G. BOURQUARD : Cadre supérieur infirmier anesthésiste ; Département Anesthésie Réanimation
      • Madame C. ESNOUF : Cadre supérieur infirmier, Service de chirurgie générale digestive

      L'auteure tient à remercier Monsieur le Docteur Étienne Lévy pour l'ensemble de son enseignement qui lui a permis d'acquérir un savoir-faire infirmier dans les techniques de soins en chirurgie digestive.

      Les photos ont été réalisées par le Professeur Yann Parc, que nous remercions pour son autorisation à les reproduire.

      Yannick GANDOSSI Infirmière Hôpital Saint Antoine - Parisgandossiyannick@yahoo.fr

      Texte revu le 26 août 2023 par Bruno GUERRY, Cadre de santé infirmier

      Source : infirmiers.com