Cours - 2.7 S3- Le choc hypovolémique

Le choc hypovolémique résulte d'une diminution de la masse sanguine circulante dont la conséquence principale est une baisse du retour veineux et du débit cardiaque. Il existe plusieurs types hypovolémie qui peuvent être associées.

L 'hypovolémie vraie: Elle peut être la conséquence d'une hémorragie, d'une fuite plasmatique (brûlures étendues, oedèmes ) ou de pertes liquidiennes abondantes digestives, rénales ou la création d'un troisième secteur.

L 'hypovolémie relative. Elle est la conséquence d'une augmentation de la capacité du système vasculaire dont le type même est le choc anaphylactique.

1. La physiopathologie

Il y a donc diminution de la masse sanguine circulante qui entraîne une baisse du retour veineux. Cette baisse du retour veineux est responsable d'une baisse du débit cardiaque, elle-même responsable d'une hypotension artérielle. L'importance de l'hypotension artérielle dépend d'une part de l'importance de la diminution du volume sanguin et d'autre part de l'efficacité des mécanismes compensateurs qui sont diminués par une anémie, une hypovolémie antérieure, une insuffisance cardiaque, une anesthésie. Un traitement bêta bloquant ou vasodilatateur altère également les mécanismes compensateurs.

Chez un sujet jeune et conscient un choc hémorragique; n'apparaît que pour une spoliation sanguine supérieure à 50% du volume sanguin total.

2.Les mécanismes compensateurs

Ils reposent dans un premier temps sur réponse du système nerveux sympathique. La baisse de la pression artérielle entraîne une stimulation du baroréflexe. La réaction sympathique intense avec libération d'adrénaline et de noradrénaline provoque une augmentation importante des résistances artérielles systémiques (RAS ). La vasoconstriction est la principale réponse à l'hypovolémie. Il y a donc augmentation des RAS, en sachant que cette augmentation n'est pas uniforme sur l'organisme, certains territoires dits privilégiés (cour, artères coronaires, système nerveux central, rein, ..) sont préservés au détriment des muscles, de la peau et du mésentère. La circulation rénale ne subit une vasoconstriction que pour une spoliation sanguine supérieure à 30% du volume sanguin circulant; la traduction en est une oligurie.

Des mécanismes de reconstitution du volume plasmatique sont mis en oeuvre secondairement : transferts liquidiens du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire capillaire, apport accru dans le secteur vasculaire d'albumine d'origine lymphatique par le canal thoracique, réabsorption d'eau et de sel part la sécrétion d'aldostérone.

A la phase tardive, il y a un trouble de la perfusion tissulaire qui entraîne une hypoxie avec métabolisme anaérobie et acidose métabolique lactique. La souffrance tissulaire s'exprime aussi au niveau des viscères: Insuffisance rénale avec oligurie, OAP de type lésionnel, ischémie digestive, insuffisance hépatique, dépression myocardique. Les cellules ischémiques libèrent un grand nombre de substances vasoactives qui diminuent le retour veineux et augmentent la perméabilité capillaire.

3. Les diagnostics étiologiques

Le diagnostic de choc hémorragique est en général assez facile à faire. Cependant le danger majeur est sous estimer L'hypovolémie. Lorsque l'hémorragie est abondante et rapide une bradycardie peut survenir. Cette bradycardie paradoxale serait due à un réflexe vago-vagal de mécanisme discuté.

3.1 Dans un contexte traumatique

En cas d'hémorragie extériorisée le diagnostic est aisé.

En cas d'hémorragie interne, il peut s'agir d'un hémothorax, d'un hémopéritoine, d'un hématome rétropéritonéal, de fractures complexes.

3.2 Hors d'un contexte traumatigue

Il s'agit d'une hémorragie interne: grossesse extra-utérine, hémorragies digestives hautes ou basses, rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale, pancréatite aiguë hémorragique, hémorragie gynécologique.
Dans tous les cas le diagnostic repose sur l'échographie, la tomodensitométrie, l'endoscopie, l'artériographie.

4. Le monitorage et la surveillance

Dans tous les cas il faut scoper le patient, monitorer la pression artérielle et mesurer la diurèse

En cas de choc on met en place un cathéter artériel qui permet le suivi permanent de la pression artérielle. La surveillance des variations ventilatoires de la pression artérielle sont un bon reflet de l'hypovolémie.

Une échographie cardiaque trans oesophagienne est d'un grand intérêt pour estimer la précharge du ventricule droit.
Il faut prélever un bilan biologique: Groupe ( deux déterminations) et RAI, NFS- pour évaluer la chute de l'hémoglobine et l'hématocrite, une éventuelle thrombopénie, un ionogramme sanguin qui montre une chute de la protidémie, un bilan de coagulation pour évaluer la chute du TP et du fibrinogène

5. Le traitement

Le geste d'hémostase : En cas de choc hémorragique c'est la rapidité du geste d'hémostase qui prime. Cure d'un anévrisme aortique, suture d'un vaisseau, splénectomie d'hémostase, parage d'une plaie hépatique, cure d'une grossesse extra utérine,

Maintien de la volémie : La correction même incomplète de la volémie est la première priorité du traitement du choc. L'anémie est mieux tolérée que l'hypovolémie. Cette dernière peut-être responsable d'une chute dramatique du retour veineux avec désamorçage cardiaque et arrêt circulatoire.

Le remplissage vasculaire : Il faut des voies d'abord fiables 14 et 16 Gauge au pli du coude, en jugulaire externe ou mise en place d'un désilet fémoral. Le cathéter central n'a pas vraiment sa place car il est d'un calibre limité et que sa mise en place peut retarder le traitement. Il est parfois utile d'avoir une voie dans le territoire veine cave supérieur et une autre dans le territoire veine cave inférieure surtout chez les polytraumatisés. Dans la mesure du possible il ne faut pas oublier le réchauffement.

Les différents solutés de remplissage : Il en existe deux grands types: les cristalloïdes et les macromolécules. Les produits sanguins PFC et CG ainsi que l'albumine ne doivent pas être considérés comme des produits d'expansion volémique :

• Les solutés cristalloïdes isotoniques : NaCI à 0,9%, Ringer Lactate. Ils se caractérisent par une expansion volémique faible: 200 à 300ml par litre de soluté perfusé. Une mobilisation précoce de l'albumine interstitielle, l'absence d'effets anaphylactiques, leur faible coût les rendent intéressants. Néanmoins en cas de collapsus tensionnel sévère voire un état de choc, on leur préfère les macromolécules.

• Les macromolécules : Les hydroxv-éthyl amidons permettent d'obtenir une expansion volémique légèrement supérieure au volume perfusé (1,5 fois) avec une durée d'action de 12 à 24 heures. Ils n'ont pas d'effet délétère sur le rein, n'induisent pratiquement de réaction anaphylactoïde mais le volume journalier est contingenté car ils peuvent être responsables de troubles de la crase sanguine.

Le pantalon anti-g : Il comprime les vaisseaux artériels sous diaphragmatiques ce qui entraîne une augmentation des RAS, il a un effet hémostatique sur les vaisseaux lésés, il mobilise le sang veineux du système capacitif.

La préservation du retour veineux : La mise en position de Trendelenbourg (surélévation des membres inférieurs), permet de mobiliser de façon temporaire 500 à 1000ml de sang vers le territoire veine cave supérieur. C'est d'ailleurs dans cette dernière position que le débit cardiaque est le plus augmenté.

Les catécholamines : Elles ont peu d'indication dans le choc hypovolémique pur à sa phase initiale. En effet, au cours du choc hypovolémique l'adaptation du système vasculaire à l'hypovolémie se fait grâce à la mise enjeu d'une vasoconstriction intense. Les catécholamines ont des indications majeures :

• En cas d'arrêt cardiague par désamorçage en association avec une expansion volémique majeure,
• A l'induction anesthésique lorsqu'il existe une chute sévère de la tension artérielle,
• Chaque fois que la perfusion d'organes nobles est menacée.

La drogue qui est choisie en premier est la dopamine. A la phase tardive deux phénomènes surviennent qui peuvent justifier l'emploi de de catécholamines: une diminution de l'effet de la stimulation sympathique, une dépression myocardique.

Le maintien du transport d'oxygène : L oxygénothérapie est systématique. La ventilation mécanique peut avoir des effets bénéfiques sur l'hématose mais également des effets délétères sur l'hémodynamique, en particulier en diminuant le retour veineux.

La transfusion : Le transport d'oxygène ne pas être maintenu lorsque l'hématocrite est inférieur à 20% ; en dessous de 20%, une acidose métabolique lactique apparaît car un métabolisme anaérobie se met en place. Il est donc nécessaire d'emblée de grouper le patient, des prélever des RAI et de débuter une transfusion en fonction de la sévérité de l'hémorragie.

Le maintien de l'hémostase : La correction de la volémie par des macromolécules ou des cristalloïdes et la perte d'un volume sanguin aboutissent à une dilution des facteurs de la coagulation. Il est important de réaliser des bilans d'hémostase itératifs qui comportent dès que la situation l'exige des bilans de CIVD pour poser l'indication de transfusion de PFC.

La prévention des complications : Un état de choc sévère s'accompagne de SDRA et d'insuffisance rénale aiguë. La prévention de ces complications repose sur la rapidité de la correction du choc.

L'inhalation est possible en cas d'hémorragie digestive haute importante chez un patient choqué, obnubilé, épuisé. Il faut rapidement mettre en place une sonde d'aspiration gastrique et même finir par intuber le patient pour protéger les voies aériennes supérieures.

Un choc hémorragique aboutit à une grande vasoconstriction dans le territoire splanchnique. Dans ce cadre, il peut apparaître des lésions de la muqueuse digestive de nature ischémique qui peuvent être source de translocation bactérienne. II faut préserver la circulation de ce territoire en assurant un débit cardiaque correct, une pression de perfusion satisfaisante et une amélioration de la circulation locale par l'emploi de dobutamine à 3gamma/Kg/mn

Grégoire COUTANTInfirmier anesthésisteRédaction Infirmiers.com